Патогенез и патоморфология чумы

Возбудитель чумыПатогенез чумы.

При укусе блохой, зараженной чумными бактериями, на коже в месте проникновения может возникнуть специфическая реакция в виде пустулы с геморрагическим содержимым, из которой формируется язва (кожная форма у 3-4%). Затем возбудитель мигрирует в регионарные лимфоузлы (без лимфангита), где захватывается мононуклеарными клетками.

Там внутриклеточно возбудитель размножается, при этом вызывает серозно-геморрагически-некротическое воспаление с формированием лимфаденита и периаденита (образуется бубон). Бубон — это конгломерат воспаленных и спаянных между собой лимфоузлов с подлежащими тканями и кожей. Возникает плотный холмистый, неподвижный и очень болезненный бубон, кожа над ним истончается, становится красно-багрового цвета. Бубоны чаще всего возникают в паховом или бедренном участках.

Таким образом возникает бубонная (железистая) чума. Данный бубон является первым защитным барьером (часть возбудителей там погибает — неполный фагоцитоз), а те, что остались, размножается, при этом активно вырабатываются факторы агрессии, которые относятся к капсульным антигенам (V и W — антигенам). Вследствие лизиса бактерий выделяется эндотоксин, который способствует отравлению организма попавшими в кровь токсинами (токсемии).

Затем развивается бактериемия, что является признаком генерализации инфекции. В процессе бактериемии возникает характерный геморрагический некроз других лимфоузлов (вторичные бубоны) и поэтому в крови накапливается большое количество агрессивного возбудителя. Чумная бактерия диссеминирует во внутренние органы и системы с развитием септической формы. При этой форме возрастает токсикоз с нарушением вязкости крови, микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах, наступает полное истощение  защитных сил организма, что свидетельствует о слабости ретикуло-гистиоцитарного барьера.

При септических формах рано возникают нарушения микроциркуляции в сердечной мышце, сосудах, надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность. Развитие ДВС-синдрома с нарушением свертываемости крови, снижением количества тромбоцитов способствует развитию кровотечений, образованию кровоизлияний в органы и кожу, которая приобретает темно-багрового цвет. Поэтому и возникло название этой формы — «чёрная смерть». На фоне сепсиса может поражаться кишечник с развитием язв на слизистой оболочке.

Воздушно-капельный механизм инфицирования способствует возникновению первично-легочной формы, при этом первичные бубоны формируются перитрахеально и перибронхиально. Геморрагически-некротические очаги возникают в верхних участках одного или обоих легких. Вторично-лёгочная чума является осложнением выше указанных форм. При поражении легких в альвеолах накапливается жидкий экссудат, где выявляются эритроциты, лейкоциты и большое количество чумных бактерий. Критические состояния всегда связаны с острой дыхательной недостаточностью и инфекционно-токсическим шоком.

Иммунный ответ при чуме слабый и формируется поздно.

Патоморфология чумы.

Для чумы типичным является серозно-геморрагически-некротический характер воспаления. На вскрытии в бубонах первого порядка обнаруживают красные и серые полоски, участки; первые отвечают геморрагическим очагам, вторые — некрозам. В бубонах второго порядка наблюдается серозное и серозно-геморрагическое воспаление. Обратное развитие бубона медленное, продолжается 3-4 недели. Бубон может рассасываться, нагнаиваться или склерозироваться.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются скопления чумного возбудителя. При поражении лёгких возникает лобарная, лобулярная или сливная пневмония. При септических вариантах особенно большие изменения возникают в сосудах — от инфильтрации до некроза всех слоев. На коже больного — геморрагическая сыпь, экхимозы и кровоизлияния в слизистые оболочки, оболочки и вещество мозга, паренхиматозные органы; возникают также глубокие дистрофические и некротические изменения в сердце и других органах.