Патогенез менингитов

vrachЗначительную роль в развитии менингита играет восприимчивость, обусловленная возрастными, наследственными и иммунологическими факторами.

Гнойный менингит чаще всего возникает вследствие гематогенной диссеминации возбудителя. Во многих случаях развитию гнойного менингита предшествует бактериемия или сопровождает его. При менингококковом менингите местом первичной локализации возбудителя является носоглотка.

Менингиту, который вызван пневмококком или гемофильной палочкой, может предшествовать травма головы, особенно при наличии инфекции в параназальных синусах. Менингит может быть следствием нейрохирургических вмешательств, а также остеомиелита позвоночника или костей черепа.

Менингит иногда возникает внутриутробно: трансплацентарно или при прохождении ребёнка через инфицированные родовые пути. Он может быть результатом внутрибольничной контаминации во время проведения медицинских манипуляций, особенно у младенцев, у больных муковисцидозом, у пациентов с ожогами и сепсисом вследствие персистирующей стафилококковой инфекции. Длительная катетеризация и повторные вентрикулярные пункции (боковых желудочков мозга) могут приводить к развитию менингита, вызванного условно патогенными бактериальными микроорганизмами или грибами.

Морфологические изменения при гнойных менингитах различной этиологии одинаковы. Поражение испытывают преимущественно мягкая и паутинная оболочки головного и спинного мозга (лептоменингит), реже — твердая оболочка (пахименингит). Вследствие воспаления твердой оболочки головного мозга нарушается нормальная циркуляция в субарахноидальном пространстве и синусах, что способствует распространению инфекции из-за возникновения застоя жидкости.

Воспалительный экссудат распространяется в разные участки мозга, концентрируется вокруг вен и венозных синусов. Воспалительный процесс может распространяться и на спинной мозг. У новорожденных часто развивается вентрикулит (воспаление стенок желудочков головного мозга). При этом гнойный воспалительный экссудат концентрируется вокруг сосудов, расположенных в вентрикулярной стенке. В ряде случаев это приводит к разрыву мембраны, выстилающей желудочки, иногда возникает субдуральная эмпиема (скопление гноя под твёрдой мозговой оболочкой).

Менингеальные симптомы свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в спинальных нервах и их корешках. Давление на периферические нервы может привести к снижению моторных функций и развитию сенсорных нарушений. Часто воспаление распространяется на черепные или спинальные нервы в их участке, расположенном в субарахноидальном пространстве. Последствиями этих поражений могут быть глухота, слепота, вестибулярные расстройства. Воспаление и отек лицевого и слухового нервов может привести к нарушению их кровоснабжения, ишемии.

В результате увеличения толщины арахноидальной оболочки, расположенной вокруг базальных цистерн, может возникнуть коммуникационная гидроцефалия. Фиброз и реактивный глиоз приводят к обструктивной гидроцефалии.

Тромбоз малых кортикальных вен при менингите приводит к некрозу коры головного мозга. Церебральный некроз, в свою очередь, по закону порочного круга ведет к вторичной облитерации вен и артерий в сочетании с повышением внутрижелудочкового давления, что приводит к тотальному нарушению функции головного мозга.

Кроме непосредственного воздействия бактериального фактора, в процессе развития различных осложнений менингитов участвуют также токсические факторы. Токсические и циркуляторные факторы обусловлены в основном системной гипоксией и микроциркуляторными нарушениями. Они приводят к вторичному повышению внутричерепного давления и играют важную роль в развитии энцефалопатии.

Различные комбинации описанных механизмов вполне объясняют неврологическую картину, особенно тяжелых форм болезни с судорогами, которые не поддаются стандартной терапии и сопровождаются моторным и сенсорным дефицитом.

Внутричерепное давление часто повышается до 300 мм вод. ст. и даже до 500-600 мм вод. ст. Воспалительный процесс может распространяться на сосудистое венозное русло субдурального пространства и капилляры твердой оболочки, что приводит к повышению сосудистой проницаемости и потерь жидкости, богатой белками, с отхождением ее в субдуральное пространство. По завершении воспалительного процесса проницаемость сосудов может уменьшаться, однако  транссудация продолжится через сложившиеся капилляры в субдуральном пространстве.

Потенциальным индуктором церебрального отёка является арахидоновая кислота. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты, активированные при воспалении (вызванном микроорганизмами), также потенцируют церебральный отёк за счет синтеза продуктов активации. Простагландин Е2, ИЛ-1, фактор некроза опухолей и множество других медиаторов воспаления усиливают опасность церебральной дисфункции у детей с бактериальным менингитом.

Значительную роль в возникновении отёка головного мозга играет неадекватная секреция антидиуретического гормона АДГ. В результате нарушений клеточного электролитного баланса возникает  судорожная активность. В ряде случаев падает содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости  вследствие снижения транспорта глюкозы через пораженный воспалением участок на фоне усиленного использования глюкозы клетками.

Эти изменения характерны для всех бактериальных инфекций (менингит, эндокардит и т.д.), некоторых вирусных (герпес, паротит), грибковых, паразитарных (малярия) инфекций, геморрагических состояний и онкологических заболеваний. Усиление окисления глюкозы приводит к ацидозу, а это в свою очередь — к потере ауторегуляции церебральной гемодинамики.

Мальчики болеют менингитами чаще, чем девочки. Большое значение имеет возраст — чем моложе ребенок, тем выше риск возникновения инфекции, особенно у младенцев, которые склонны к септицемии. Менингит у них развивается на фоне физиологического иммунного дефицита и физиологического несовершенства всех защитных систем и барьеров организма. Этот дефицит факторов резистентности у детей в возрасте до 1 года по сравнению с детьми старшего возраста, включая недостаточный фагоцитоз и низкую бактериальную активность нейтрофилов, недостаточный ответ лейкоцитов на хемотаксические факторы.

Несмотря на то, что ребенок получает от матери трансплацентарные Ig G, специальные антитела против инфекций, вызывающих менингит, могут отсутствовать. Врожденный дефицит иммуноглобулинов трех основных классов определяет развитие тяжелых бактериальных инфекций, в том числе и менингита.

Следует обратить внимание и на такой фактор патогенеза менингитов как дефицит С5-компонента комплимента, ассоциированный с высокой частотой возникновения бактериальных менингитов. Это связано с тем, что дефект С5-компонента комплимента приводит к нарушению хемотаксиса, что препятствует локализации инфекции.

Среди 50% лиц с дефицитом С5-компонента комплемента и у 40% с дефицитом С7-компонента комплимента возникают бактериальные менингиты. При недостаточности конечных компонентов комплемента обычно развиваются среднетяжелые формы инфекции, при дефиците одного из факторов иммунитета пропердина — фульминантные формы менингококковой инфекции. Частота возникновения менингококковой инфекции у больных этой группы составляет 42%, тогда как в общей популяции — 0,0072%. Средний возраст развития менингококковой инфекции в общей популяции — 3 года, а при дефиците конечных компонентов комплемента — 17 лет.

Комбинированный или Т-клеточный дефицит может развиваться после спленэктомии и способствовать развитию менингита, вызванного, в частности, пневмококком. Дети с гемоглобинопатиями, особенно серповидно-клеточной анемией, восприимчивы к развитию менингита, вызванного пневмококком, гемофильной палочкой и сальмонеллой. У детей с онкопатологией, особенно при поражении ретикулоэндотелиальной системы, причиной менингита часто являются низковирулентные микроорганизмы.

Радиационная, иммуносупрессивная терапия также способствует развитию инфекционного поражения ЦНС. Хронические расстройства питания, гипотрофия также относятся к факторам, способствующим развитию инфекции. Инфекционные поражения ЦНС также характерны для больных сахарным диабетом с хронической почечной недостаточностью. Вторичное поражение ЦНС может возникнуть в результате гематогенного распространения инфекции при бактериальном эндокардите, тромбофлебите, пневмонии, а также у детей с синуситом, мастоидитом и остеомиелитом.

One thought on “Патогенез менингитов

  1. Для менингита характерно вытекание спинно-мозговой жидкости из пункционной иглы струйкой или частыми каплями — что свидетельствует о нарастании гидроцефалии.