Атопический  дерматит – заболевание с широким распространением и с тенденцией к росту в результате несовершенства методов лечения. 30% пациентов детского дерматовенеролога – больные атопическим дерматитом. Среди всех пациентов с дерматологическими заболеваниями 10-20% больные с атопическим дерматитом. Следует учитывать, что статистика регистрирует не все случаи атопического дерматита, ведь часть пациентов лечится самостоятельно народными средствами.

Определение.

Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание с покраснением, отёком, экссудацией (выделением жидкости), образованием корочек и шелушением, развивается у людей с наследственной предрасположенностью к атопии (повышенная чувствительность к каким-либо агентам, аллергенам). Лабораторно выявляется повышенный уровень  общего и специфического иммуноглобулина Е (Ig E) в крови.

Патогенез атопического дерматита. 

Патогенетическими факторами развития атопического дерматита являются:

• Генетический фактор. В формировании синдрома атопии участвует около 20 генов, кодирующих различные ее признаки. Эти гены расположены на разных хромосомах и передаются  потомкам случайно. У больных атопическим дерматитом выявляют генетически обусловленную дисфункцию иммунной системы.

• Мультифакторность, которая проявляется в сложном взаимодействии генетических и внешних факторов. Основное звено патогенеза атопического дерматита — генетически запрограммированная готовность организма к гиперпродукции иммуноглобулина Е (Ig E) и освобождение биологически активных веществ в ответ на контакт с  аллергеном, а также атипичная кожная реактивность. Мультифакторность патогенеза атопичского дерматита предопределяет разнообразие его клинических вариантов, стадийность течения.

• Изучение функционального состояния нервной системы у больных АД выявило целый ряд нарушений — депрессивный синдром (52-71%), тревожно — фобический синдром (46-48%), неврастенический синдром (71%), астенический синдром (56%), ипохондрический синдром (64%). Есть определенная связь между тяжестью и распространенностью кожного процесса и тяжестью и сложностью психопатологического синдрома. Эти  данные свидетельствуют о наличии у больных атопическим дерматитом вегетативной дисфункции. Преневротические проявления у этих больных констатировали в 83 % случаев.

• Изменения со стороны иммунной системы. Гуморальный иммунитет у больных АД характеризуется повышением концентрации иммуноглобулинов классов A , M , G , E. Инициирование иммунного ответа происходит на фоне измененной дифференцировки Т — хелперов, атопические реакции осуществляются преимущественно клетками Th2. Различные субпопуляции лимфоцитов  существенно изменяют свою активность у больных атопическим дерматитом, хотя достоверно не установлено, является ли это причиной или следствием иммунопатологического процесса.

• Доказано, что у больных АД в период обострения наблюдается выраженный дисбаланс иммунного ответа со стороны клеточного иммунитета, что выражается в достоверном снижении количества В-лимфоцитов и общей Т-лимфоцитарной популяции, в основном за счет Т-супрессорной популяции, с одновременным ростом количества Т-хелперов и, соответственно, повышением Т-хелперно-супрессорного индекса, резким ростом естественных киллеров и активированных Т-лимфоцитов. Эти данные объясняют гиперергические искажённые реакции со стороны клеточного звена иммунитета в ответ на появление антигенной стимуляции у этих пациентов.

• Изучение уровней цитокинового спектра крови позволило сделать вывод о достоверном повышении уровня IL-1b , IL-4 , TNF-a при одновременном снижении IL-2. Это объясняет нарушение регуляции антиген-специфического иммунного ответа и переключение продукции иммуноглобулинов на Ig E с одновременным ростом его продукции, характерным для больных  атопическим дерматитом.

• Пищеварительная система. У детей, больных АД , наблюдается нарушение  функции поджелудочной железы и тонкого кишечника, гастринового звена их регуляции, что приводит к нарушению переваривания и всасывания пищи, создавая условия для массивного образования в тонком кишечнике аллергенов, иммунных комплексов, которые попадают в кровь, вызывая изменения в коже. Выявлено также нарушение пристеночного пищеварения.  У 39 % больных АД выявлены различные паразитарные инвазии кишок (гельминты, простейшие, бластоцисты т.д.).  Кишечный дисбактериоз наблюдали у 72% детей; считается, что он ухудшает течение АД. Одним из факторов развития хронического и тяжелого течения АД может быть персистирующая вирусная инфекция, в частности гепатит.

Итак, патогенез  атопического дерматита является сложным, комплексным и требует дальнейшего изучения.