Этиология и патогенез лихорадки Эбола

Вирус ЭболаЭтиология лихорадки Эбола.

По размерам и морфологическим особенностям вирионов вирус Эбола абсолютно идентичен вирусу Марбург и относится к семейству Filoviridae. Вирионы вируса Эбола имеют форму длинных нитей, по-разному извитых (V-формы, форма цифры 6 или спиральные формы). Диаметр нити составляет до 70-100 нм. Нуклеокапсид состоит из центральной осевой нити диаметром 40-50 нм. Эти образования заключены во внешнюю оболочку. Вирус Эбола содержит РНК.

Вирус сохраняется при температуре -20°С в течение года. При 4°С (в холодильнике при хранении донорской крови) патогенные свойства вируса не снижаются в течение 5 мес. Вирус устойчив к УФО. Надёжно инактивируется формалином и 0,5% раствором хлорамина Б при смешивании с культурой 1:1.

Патогенез лихорадки Эбола.

Вирус Эбола гематогенным путем достигает паренхиматозных органов — печени, селезёнки и других, где он размножается, а также, вероятно, в легких и яичниках, надпочечниках и костном мозге, после чего переходит в кровь (вторичная вирусемия). Подавление вирусом гемопоэза происходит за счет антигенов капсида вириона и собственных субстанций организма, выделяемых в ответ на вторжение вируса (альфа- и гамма-интерфероны, фактор некроза опухоли).

Благоприятными факторами для развития геморрагии могут быть постоянная тромбоцитопения, уменьшение в крови содержания белков, которые обусловливают её свертывание, или появление ингибиторов этих белков. Клетки и ткани при лихорадке Эбола поражаются под прямым воздействием вируса.

Патологическая анатомия лихорадки Эбола.

Вирус Эбола поражает почти все органы, наиболее часто и глубоко печень, селезенку и лимфоидные ткани. Характерные черты патологического процесса при лихорадке Эбола — изменение сосудистой стенки, что ведёт к закупорке мелких сосудов, их тромбозу и развитию геморрагического диатеза. Печень и селезенка патологически увеличены и более темные, чем в нормальном состоянии. При рассечении печени из разреза обильно вытекает кровь.

Гистологично в селезёнке признаки выраженного стаза, пролиферация ретикулоэндотелиальных элементов в красной пульпе и обилие макрофагов. В печени — рассеянная дегенерация и некроз печёночных клеток и их перерождение. Гепатоцеллюлярной некроз — наиболее характерный признак заболевания. Некротические изменения отмечается также в лимфатической системе, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе, щитовидной железе, почках и коже, а также в лёгких, яичках и яичниках.

В лёгких нарушения незначительные, за исключением ограниченных геморрагий и признаков эндартериита, особенно в мелких артериолах. В центральной нервной системе наблюдаются в основном глиальные элементы, рассеянные по всему головному мозгу, отмечается картина диффузного воспаления и интерстициального отёка. В почечных клубочках определяются фибриновый тромбы, свидетельствующие о диссеминированной интраваскулярной коагуляции.

Обычную аутопсию проводить не следует, образцы тканей забирают посмертно специальной биопсийной иглой. Работа проводится в костюме 1 типа.